Magyarországon az átlagnépességben gyakoriságát körülbelül 5 százalékra becsülik, az idősebb korosztályban (60 év felett) ez az arány 10 százalék körül lehet. Az összes cukorbeteg döntő többsége, körülbelül 90 százaléka tartozik a II. típusba. Zömében diétával, esetleg diétával és tablettával is jól kezelhető. Inzulinkezelés csak ritkán szükséges, mert nem inzulinhiányról, hanem inkább az inzulin hatásának megváltozásáról van szó.

Hazánkban a statisztikai adatok a II. típusú cukorbetegek számának emelkedését mutatják az elmúlt évtizedekben. Sokkal jellemzőbb a családi halmozódás, mint a gyermek-, illetve fiatal felnőttkorban jelentkező típusnál. Ha egy egypetéjű ikerpár egyik tagja 50 éves kora felett lesz cukorbeteg, akkor szinte 100 százalék a valószínűsége annak, hogy a másik még egészséges iker is az lesz. Az első fokú rokonokon a II. típusú cukorbetegség kialakulásának valószínűsége, ha mindkét szülő beteg, 50 százalék körüli, ha csak az egyik szülő beteg, 10-20 százalék közötti. Egy családvizsgálatunk során 10 testvérből 8-nál igazolódott a cukorbaj. Néhány Európán kívüli zárt népcsoportban (pima indiánok, bizonyos csendes-óceáni és ausztráliai bennszülöttek) az előfordulási arány nagyon magas, eléri az 50 százalékot! A családi és a népcsoportbeli halmozódás és a betegség gyakoriságának utóbbi időben megfigyelhető fokozódása egyaránt a II. típusú diabétesz öröklődése mellett szól. A családvizsgálatok alapján az elhízás, a magas vérnyomás, a zsíranyagcsere-zavarok, valamint a cukorbetegség együttes öröklődése valószínű.

Az egyik feltételezés szerint a II. típusú cukorbetegségre való hajlamot több gén együttes "hibája" okozhatja. A betegség kialakulását befolyásolható (elhízás, mozgásszegény életmód, zsír- és kalóriagazdag táplálkozás) és nem befolyásolható (életkor) hajlamosító tényezők segítik elő. Az életkörülmények javulásával ezen diabéteszforma emelkedő gyakoriságát az úgynevezett "takarékos genotípus" elmélet igyekszik megmagyarázni. A sok tízezer éves történelmünk során az ismétlődő éhínségek annak az embertípusnak a túlélését segítették elő, mely az energiát elsősorban zsír formájában képes raktározni. A "nyugati életforma" (fokozott kalóriabevitel, mozgásszegény életmód) ennél a típusnál elhízáshoz, az inzulinhatás csökkenéséhez (inzulinrezisztenciához) és végül cukorbetegséghez vezetett.

A "takarékos fenotípus" elmélet az előzővel ellentétben, az anyai méhen belüli hiányos táplálkozást teszi felelőssé a későbbi cukorbetegség kialakulásáért. Megfigyelték ugyanis, hogy az alacsony súllyal születetteknél évtizedekkel később gyakrabban alakul ki cukorbetegség, valamint magas vérnyomás és szívinfarktus is. A magyarázat az lehet, hogy magzati fehérjehiányban a szervezet az életfontos szervek (pl.: agy) fejlődéséhez biztosítja elsősorban a tápanyagokat, míg a kevésbé fontosakat (ilyen a hasnyálmirigy) "elhanyagolja". Ezen elmélet szerint sorsunk már a méhen belüli életben eldől. Hogy miért csak évtizedekkel később merül ki a hasnyálmirigy szigetsejtjeinek inzulintermelő képessége és alakul ki cukorbetegség, ez nem teljesen világos.

Az előbbiekből látható, hogy a II. típusú diabétesz öröklődésével kapcsolatban ma még talán több a kérdés, mint a válasz. Nem sikerült még olyan kromoszómákhoz kötött hajlamosító géneket kimutatni, mint az I. típusnál. A gének nincsenek ugyan meg, de a kutatás intenzíven folyik. A válaszadáshoz hozzásegíthet majd a későbbiekben egy olyan "génbank" létrehozása, ahol a II. típusú cukorbetegek örökítőanyagát (DNS-t) tárolják, vizsgálják. Hazánkban is megkezdődött azon cukorbetegek vérmintáinak összegyűjtése, ahol családi halmozódás észlelhető.