Legújabb kutatások szerint a zsírszövetben végbement sejtszintű változásoknak fontos szerepük van a 2. típusú diabétesz kialakulásában.
A cincinnati egyetem kutatói megállapították, hogy ellentétben azzal, ahogy korábban hitték, nem az immunrendszerben, hanem a zsírsejtekben végbemenő változások vannak kapcsolatban az elhízással összefüggő glükózintoleranciával és a 2. típusú diabétesszel. A kutatók úgy vélik, hogy eredményeik új típusú gyógyszerek kifejlesztéséhez járulhatnak hozzá.
– A kutatás azért nagy jelentőségű, mert a jelenlegi gyógyszerfejlesztés az immunsejteket (makrofágokat, T-sejteket) célozza meg a gyulladás csökkentésének érdekében – mondja Jorge Moscat, a kutatás vezetője. – Eredményeinkből az derül ki, hogy az elhízással összefüggő glükózintoleranciának semmi köze sincsen az immunrendszerhez, sokkal eredményesebb tehát a zsírsejteket megcélozni.
A kutatók laboratóriumi állatoknál azt tapasztalták, hogy a protein kináz C (PKC)-zeta nevű gén kettős szerepet játszik a gyulladással kapcsolatos molekuláris jelzőrendszerben. Az elhízás a gént át tudja kapcsolni, ami által az a gyulladás szabályzójából a gyulladást elősegítő ágenssé válik. A PKC-zeta az interleukin-6 (IL-6) előállítására serkenti a zsírsejteket, az IL-6 pedig nagy mennyiségben a májba áramlik, és kialakul az inzulinrezisztencia.
Korábbi kutatások a PKC-zetát a rosszindulatú daganatok kialakulásával hozták összefüggésbe. A kutatók szerint ez hasonlóan történik, mint ahogy a diabétesszel kapcsolatos gyulladást is előidézi.
Metakereső
)
Levél a szerkesztőségnek 
