A szövetekben vándorló sejtek nyúlványokat, úgynevezett invadopodiumokat bocsátanak ki magukból. Ezekből enzimek szabadulnak fel, amelyek feloldják a sejtközötti állományt, ezzel utat nyitnak a sejt vándorlása számára. A sejtek úgy mozognak, hogy átmenetileg hozzátapadnak a sejtközötti tér fehérjéihez, úgynevezett fokális adhéziókkal. A FAK molekula feladata, hogy oldja ezeket az átmeneti rögzítéseket. Az áttéteket adó daganatok esetében jóval nagyobb mennyiségben termelődő FAK elképzelhető, hogy az invadopodiumok működését is befolyásolja.

A kutatók laboratóriumi körülmények között eltávolították a mellrák-sejtekből a FAK gént, amelyek ezután jóval kevésbé voltak képesek vándorolni a szövetekben, és nagyobb, tapadósabb fokális adhéziókat hoztak létre. A kutatók meglepetésükre azonban azt is tapasztalták, hogy a FAK-hiányos sejtek több invadopodiumot növesztenek.

Az Src fehérje segíti a FAK működését. A két molekula olyan enzimeket aktivizál, ami képes a fokális adhéziók lebontására. A kutatócsoport azt tapasztalta, hogy FAK hiányában az aktivizált enzimek felgyülemlenek az invadopodiumokban, az Src molekulával együtt.

A kutatók szerint ezek az eredmények arra utalnak, hogy a FAK molekula szabályozza a sejtek mozgását azáltal, hogy egyensúly teremt a mozgás útját előkészítő invadopodiumok száma, és a sejtet rögzítő fokális adhéziók között. Ha sikerül megismerni a rákos sejtek mozgását befolyásoló tényezőket, az lehetőséget ad arra, hogy a daganatok áttétképzését visszaszorítsuk.

ScienceDaily